急性肺损伤(ALI)and急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ppt课件

中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。 单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%

发病机制

SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节

ARDS与SIRS

1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要组成部分 ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果

病理机制

肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与

ARDS病理改变分期

渗出期 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比 增生期 Ⅱ型上皮细胞增生活跃 纤维化期 细胞增生，肺纤维化

ARDS的病理变化

肺含水量增加，可达80%，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性

正常肺

ARDS肺

病变的非均一性

重力依赖区域的肺不张