CMR在AMI中的应用.ppt课件

T2WI和T2*是目前最常应用于检测心肌内出血(intramyocardial haemorrhage，IMH)的序列，主要原理为红细胞内的氧合血红蛋白逐渐降解为脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白和含铁血黄素，而降解产物均为顺磁性物质，可显著缩短T2值，从而在图像上表现为低信号1，但是，其对运动敏感，在扫描过程中也需要长时间的屏住呼吸。

1. Song LS, Zhao L, Zhao XX. Research progresses of cardiac MRI in evaluation on pathological changes of myocardial infjjIrction. Chin J Med Imaging Technol, 2017, 33(12): 1893-1897.

DWI是一种可在活体水平对水分子的微观扩散运动进行测量的技术，能够在组织器官发生形态学异常之前发现病变，但是心脏扫描中的运动伪影使其图像质量下降。

心肌首过灌注及钆剂延迟增强序列(LGE)：可以对存活心肌进行精准识别。胞外对比剂[如钆喷酸葡胺]经过静脉注入体内，并随血流分布至细胞外间隙。在有活性区域，细胞膜完整，对比剂无法进入细胞，随血流迅速排空，在延迟显像上呈低信号。而坏死心肌的胞膜完整性丧失，对比剂透入细胞发生滞留，故在延迟显像时呈高信号，即出现延迟增强*。

*Hundley WG，Bluemke DA，Finn JP，et al. ACCF /ACR/AHA/ NASCI /SCMR 2010 expert consensus document on cardiovascular magnetic resonance: a report of the American College of Cardiology Foundation task force on expert consensus documents.Circulation，2010，121( 22) : 2462-2508.

LGE-CMR可以对梗死后活性心肌即可挽救心肌进行评估，CMR能较准确评估危险区及梗死核心。 冠脉阻塞导致所支配区心肌缺血，该缺血区域为危险区(area at risk，AAR)，如血流未及时恢复，危险区心肌将发生坏死，并由心内膜向心外膜下发展，成为不可逆心肌损伤区。 危险区包括不可逆性心肌损伤区即梗死核心(myo-cardium infraction core，MIC)，组织学表现为心肌坏死，可逆性心肌损伤区即可挽救区(salvageable，SZ)，组织学主要表现为心肌细胞水肿。 SZ为AAR与MIC之差(SZ=AAR-MIC)。

心肌挽救指数(myocardium salvage index，MSI)为SZ(可挽救区)与AAR(危险区)之比(MSI=SZ/AAR)。 评估MSI对AMI后行血运重建或最佳药物治疗后心功能改善预后预测有重要意义*。

*NATAI E I ，NAPOLITANO C，BERNARDINI A，et a1. Role of first pass and delayed enhancement in assessment of segmental functional recovery after acute myocardial infarction[J].Radiol Med，2012，117：1294— 308.

延迟增强CMR图像中明亮的心肌就是死亡的心肌。 2周以上的心肌梗死，其心肌水肿已经吸收消退，核磁共振电影结合同层面增强核磁共振的强化方式可以检测出存活但处于冬眠状态的心肌，典型表现为：正常存活心肌无显著强化，有收缩功能;心肌疤痕为明显强化而收缩功能下降;冬眠心肌表现为收缩功能下降没有明显延迟强化。 疤痕所占的室壁厚度可以预测血运重建后心肌功能的恢复，因此确定梗死的程度和范围对于如何制定临床治疗方案具有指导意义。

无心肌挽救的透壁心肌梗死

一名40岁男子表现为急性侧壁ST段抬高性心肌梗死。他成功地从室颤中复苏，然后在胸痛发作约6小时后接受直接PCI开通闭塞的钝缘支。在PCI后2天进行CMR显像。(A)T2加权图像显示侧壁局部心肌水肿区域(箭头)。(B)早期钆增强未显示任何微血管阻塞。(C和D)晚期钆增强显示一个透壁梗死区域(箭头)，与T2加权成像确定的危险区域完全匹配。因此，PCI在这种情况下没能挽救任何存活的心肌。

心肌获得挽救的内膜下心肌梗死

一名48岁男性患者表现为后侧壁急性心肌梗死，在胸痛发作后4小时内接受直接PCI治疗。在PCI后2天进行CMR显像。(A)T2加权图像显示在前侧壁和后侧壁(箭头)有很大的透壁心肌水肿区域(箭头)。(B)早期钆增强图像没有显示微血管阻塞的证据。(C和D) 晚期钆增强图像显示50%的透壁梗死(箭头)，因此表明有大量的心肌挽救。

大量心肌挽救的小范围心肌梗死

一位63岁男性患者表现为前壁ST段抬高的心肌梗死，并在症状出现后2小时内成功地接受了直接经皮冠状动脉介入治疗。在事件发生后2天进行CMR显像。(A)T2加权图像显示在前壁和前间壁有大面积心肌水肿危险区(箭头)。(B)早期钆增强未显示任何微血管阻塞。(C和D)晚期钆增强图像显示心尖部有一小块心内膜下梗死区域(箭头)。这一病例突出了早期再灌注治疗的重要性，以最大限度地挽救有风险的存活心肌。

无论是药物溶栓、经皮介入还是手术治疗，及时开通梗死血管，重建冠状动脉血运，都是AMI 治疗的关键策略。 然而，“再灌注”本身又可诱发微血管损伤，加重局部病变。其中，微血管阻塞( microvascular obstruction，MVO) 和心肌内出血( intramyocardial hemorrhage， IMH)是最主要的微血管损伤表现。 根据国际心肺血液协会缺血再灌注心肌保护共识，梗死后微血管损伤的治疗将是改善AMI 预后的关键靶点。