第四节 呼吸运动的调节概述.ppt课件

●吸气切断机制模型：

兴奋总和达到某一阈值

反馈抑制延髓I-N元的活动

延髓内有些呼吸N元具有吸气时接受 (吸气活动发生器、 延髓I-N元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) 的 兴 奋 冲 动

切断吸气，从而使吸气转化为呼气

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

●吸气活动发生器：当H+ CO2 等作用下兴奋并引起: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气;②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。 ●吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。

H+ CO2

二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 感受器位于气道平滑肌内，性质不清。 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

2.肺扩张反射： 感受器位于气管到细支气管，阈值低，感受牵张刺激。 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异(兔强，人弱，潮气量800ml以上); ②正常成##人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用; ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。

1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。 功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。 适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。

(二)化学感受性反射调节

颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等

↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+)

窦、迷走N

孤 束 核

心血管中枢兴奋性改变

呼吸中枢(+)

心率↓、冠脉舒 心输出量↓

皮肤、内脏 骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑

外周阻力↑>心输出量↓

血 压↑

↓

↓

↓

↓

↓

↓

↓

呼吸加深加快

↓

↓间接

2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3- 发挥刺激作用的。

中枢

化学

感受器

3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： ↑1%时→呼吸开始加深; PCO2↑↑4%时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6%时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7%以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 PCO2↓→呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停)。 机制:

呼吸加深加快

延髓呼吸中枢+

外周化学感受器+

中枢化学感受器+

CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-

PCO2↑

主要

特点： ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主;但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长; ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障); 　③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低(CO2 麻醉)时，起着重要作用。

(2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑→呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸的

调节作用

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