第四章 细菌的致病性与感染教学.ppt课件

与毒力相关的细菌表面结构物质

荚膜

具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质的杀灭作用。

菌毛

细菌的普通菌毛 作用：使细菌粘附于粘膜上皮细胞表面不易被机体排出体外。

其他表面结构

沙门氏菌Vi抗原、大肠杆菌K抗原、链球菌表面的M抗原等都有抗吞噬作用。 结合杆菌表面特殊的脂类

(二)侵袭过程 1.定殖(又称定居) 黏附素 主的防御机制 定义、意义 胞外蛋白酶

抗吞噬作用 抗体液免疫机制

透明质酸酶 纤维蛋白酶 血浆凝固酶 卵磷脂酶 作用 胶原酶 脱氧核糖核酸酶

不与吞噬细胞接触 抑制吞噬细胞摄取 在吞噬细胞内生存 杀##死或损伤吞噬细胞

抗原伪装或变异 分泌蛋白酶降解Ig 通过LPS、荚膜及S层逃避补体，抑制抗体

毒素 　　细菌毒素可分为外毒素和内毒素两大类。 (一)外毒素(Exotoxin) 1.概念:是某些细菌在生长繁殖过程中合成的、并能释放到菌外毒性蛋白质。 2.来源:主要是某些革兰氏阳性菌，也有少数是革兰氏阴性菌。 3.化学成分：一般外毒素是蛋白质 。

5.特性： (1)有菌种特异性。 (2)毒性强。 (3)具有高度的特异性。 (4)良好的抗原性。 (5)不耐热。 (6)0.3%~0.4%甲醛作用下，可以脱毒成类毒素。

A亚单位：毒素活性中心，决定毒素的毒性效应 B亚单位：结合单位，使毒素分子结合宿主细胞 膜受体上，协助A亚单位穿过细胞膜 A-B型毒素 攻膜毒素 超抗原毒素

(二)内毒素(Eedotoxin) 1.概念：存在于革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，只能当细菌裂解时才释放出来 2.化学成份：内毒宿主要成份为脂多糖(LPS)。 A、发热反应：内毒素作为外源性致热原(即热原质)作用于粒细胞和单核细胞等，使之释放内源性致热原，如IL-1,引起发热。 B、糖代谢紊乱：先发生高血糖，后转而为低血糖，大量糖原消耗，可能与肾上腺素大量分泌有关 。 C、血管舒缩机能紊乱：内毒素激活血管活性物质(5-羟色胺、激肽释放酶和激肽)的释放。

D、弥漫性血管内凝血(Disseminated intrA##Vascular coagulation，DIC)：内毒素活化凝血系统XII因子。纤维蛋白原转为纤维蛋白。 E、施瓦兹曼现象(Shwartzman phenomenon)：是由内毒素引起DIC的一种特殊形式。 4.特性 ： (1)毒性作用比外毒素弱，且毒性作用没特异性。 (2)抗原性弱，仅能刺激机体产生微量的抗毒素。 (3)耐热。 (三)外毒素与内毒素的区别

侵入数量

病原菌进入机体后，能否引发病，除了病原菌上个月一定的毒力外，还需要足够的数量。 数量多少与病原菌毒力强弱和机体免疫力高低有关。 如：鼠疫耶尔森菌毒力强，进入无特异性免疫的机体中，几个细菌即能引起鼠疫： 毒力弱的引起食物中毒的沙门菌，必须食入较大量的细菌，才能引起急性胃肠炎。

侵入门户

有一定毒力和足够数量的病原菌，如果没有适当的侵入门户，还是不能使易感者发生感染。 各种细菌的侵入门户不同 如：破伤风芽胞梭菌必须通过缺氧的深部创伤才能引起破伤风，若经口食入不致病。 志贺菌经消化道才能引起细菌性痢疾。 有些细菌可通过多种途径侵入机体，引起疾病，如结核分枝杆菌，经呼吸道、消化道或皮肤创伤都能引起感染。

第二节 感染概述 感染：在一定的环境条件下，病原微生物突破机体的防御功能，侵入机体，与机体间相互作用而引起不同程度的病理过程称为感染。感染常称传染。 一、病原菌引起传染的必要条件 (一)病原菌方面 1.病原菌必须具有一定的毒力： 2.病原菌要达到一定数量： 3.病原菌要有适宜的侵入门户： (二)动物方面 种类、性别、年龄、体质、抗感染能力 (三)外界环境